PARAT

anatomi

Paratyreoidkörtlarna är fyra linsstorlekar som väger cirka 40 mg. De ligger bakom sköldkörteln. Vanligtvis är två av dem överst (polen) i sköldkörteln, medan de andra två är i den nedre polen (se även: Sköldkörteln). De nedre sköldkörteln förekommer sällan på sköldkörteln eller till och med i mitten av bröstet mellan lungorna (detta utrymme kallas också mediastinum). Ibland finns ytterligare paratyreoidkörtlar.

Illustration av sköldkörteln

Figur sköldkörteln: A - sköldkörtel, larynx och hyoidben, B - sköldkörtelns position framifrån (ovan) och från sidan (nedan)

sköldkörtel

Hyoidben -
Os hyoideum

Sköldbrosket
Hyoidbenmembran -
Tyrohyoidmembran

Sköldbrosket -
Brusksköldkörtel

Cricoid brosk
Sköldkörtelbroskmuskeln -
Cricothyroid muskel

Övre paratyreoidea -.
Bisköldkörtel
överlägsen

Sköldkörteln sammandragning -
Isthmus glandulae
thyroideae

Thyroid,
höger lob -
Glandula thyroidea,
Lobus dexter

Nedre paratyreoidea -.
Bisköldkörtel
sämre

Luftrör - Trakea

Du kan hitta en översikt över alla Dr-Gumpert-bilder på: medicinska illustrationer

fungera

Till skillnad från många andra körtlar (t.ex. bukspottkörteln = Bukspottkörteln, den sköldkörtelkörteln (glandula paratyreoidea) har inte sina egna utloppskanaler för den sekretion den bildar, hormonet Parathyroidhormon (kort PTH, också: parathyrin). Därför släpps (utsöndras) messenger-ämnet direkt i blodet och anländer till din destination. Denna sekretionsmekanism är också känd som endokrin sekretion. Därför korsas de sköldkörtelkörtlarna av ett tätt nätverk av kapillärer, vars kapillärer har en speciell struktur.
Kapillärer är de minsta mänskliga kärlen genom vilka en röd blodcell (erytrocyt) kan passa.
I den sköldkörtelkörteln finns speciella, så kallade fenestrerade kapillärer, vars celler inte bildar ett tätt slutet kärl, utan snarare har små luckor (så kallade 70 nm "fönster") och därmed tillåter hormonet att passera in i blodomloppet utan att blodkomponenterna släpps ut burk. Målvävnader, dvs verkan, för parathyreoideahormonet är ben och njure. Där ingriper peptidhormonet (dvs det består av 10 till 100 aminosyror) på ett reglerande sätt i kalciummetabolismen. Mängden hormoner styrs av en enkel återkopplingsmekanism: mängden släppt hormon beror på Kalciumkoncentration i blodet. Paratyreoidkörtlarna har sin egen "kalciumsensor" för detta.
Om det saknas Kalcium / kalcium parathyroidhormon frigörs alltmer i blodet; om det finns tillräckligt med kalcium i blodet hämmas sekretion (frisättning). Hormonet främjar tillförsel av kalcium genom två mekanismer: Kalcium frigörs från benet genom nedbrytande celler, osteoklaster. Dessa stimuleras / aktiveras av parathyroidhormon. I njuren förhindrar hormonet att för mycket kalcium utsöndras i urinen: (Det gör att kalcium tas upp igen från den primära urinen som produceras i njuren och tillförs organismen.) Det minskar utsöndringen av kalcium i urinen. Denna effekt förstärks indirekt genom att främja bildandet av Vitamin D, vilket också minskar utsöndringen av kalcium med njurarna och dessutom främjar absorptionen från mat i tarmen. Både hormoner ser så ut osteoporos (Benavkalkning).

Koncentrationen av blodkalcium hålls konstant inom smala gränser vid 2,5 mmol per liter. Dessutom främjar PTH (parathyreoideahormon) utsöndring av fosfat om njurarna.

Parathyroid störningar

De parat är avgörande; en fullständig frånvaro (agenes) är oförenlig med livet. Oavsiktligt avlägsnande av eller skada på epitelceller under sköldkörtelkirurgi eller en underaktiv (hypoparathyreoidism) kan ha allvarliga konsekvenser: Minskningen av kalciumnivåer i blodet leder till hypokalcemi, som kännetecknas av anfall och allmän överexitabilitet hos Muskulatur märks.

Emellertid är hyperfunktion av paratyreoidkörtlarna inte mindre farlig: Ursprungligen manifesterar den sig genom snabb trötthet, muskelsvaghet, fördjupningar och ångest. Inflammation i bukspottkörteln är också vanligt (pankreatit) och magsår (Ulcus) på. I allvarliga fall finns det ett livshotande hot hyperkemisk kris med förkalkningar av lungor, njurar och mage. Därför namnet "sten, ben, magbesvär."

Orsaker till hyperfunktion kallas primär hyperparatyreoidism om de orsakas av en sjukdom i själva paratyreoidkörtlarna. Den vanligaste underliggande orsaken är en godartad tumör (känd som ett adenom). Hyperparatyreoidism är ärftligt i den kliniska bilden av Multipel endokrin neoplasi (kort MÄN) orsakad av en utvidgning (hyperplasi) av paratyreoidkörtlarna och tumörer i hypofysen (hypofysen), bukspottkörteln, Tunntarm liksom olika andra organ. I motsats till detta talar man om sekundär hyperparatreoidism när den störda kalciumbalansen inte orsakas av själva paratyreoidkörtlarna utan av andra sjukdomar. I de flesta fall är en njursjukdom i förgrunden, vilket leder till en så stor kalciumförlust att en ökad utsöndring av parathyreoideahormon är nödvändig för att tillhandahålla nödvändiga mängder kalcium. Som ett resultat finns det överdriven tillväxt (hyperplasi) med följande överfunktion av epitelcellerna. Symtomen överensstämmer till stor del med primär hyperparatyreoidism. Skador på skelettsystemet orsakas ofta av ökad frisättning av kalcium från benen, vilket resulterar i benavkalkning (osteoporos). Sjukdomen är inte baserad på tillräckligt tidigt Laboratorievärden (ökat kalcium i blodet) erkänd, orsakar nedbrytning av benvävnad en tendens till spontana frakturer. Enligt den första beskrivningen anatomi professor v. Recklinghausen, hela bilden av sjukdomen har varit känd som Osteodystrophy generalisata (generaliserad förstörelse av benet) sedan 1891.