EKG-förändringar i lungemboli

definition

Under en lungemboli flyttas en eller flera lungartärer. Lungemboli orsakas ofta av en trombe som finns i ben- eller bäckenärven eller i underlägsen vena cava (Underlägsen vena cava) och kom igenom det högra hjärtat in i lungorna. Den (partiella) stängningen av lungartärerna förändrar trycket som höger hjärta måste arbeta mot. Detta visas ofta i elektrokardiogrammet (EKG) baserat på vissa förändringar.

Mer information finns under våra ämnen:

• Lungemboli
• Förebyggande av lungemboli
• Behandling av lungemboli

Förändringar och tecken

Förändringarna i EKG kan hjälpa den behandlande läkaren att diagnostisera lungemboli. Förändringarna är inte alltid meningsfulla på egen hand. Å ena sidan måste känsligheten ses kritiskt, eftersom bara en del av patienterna med lungemboli också visar förändringar i EKG. Å andra sidan kan avvikelserna i EKG som dyker upp i en lungemboli också orsakas av andra sjukdomar. Så specificiteten är inte heller särskilt stor. Men tillsammans med de kliniska symptomen och laboratoriet för en lungemboli kan den behandlande läkaren ställa en meningsfull diagnos.

På lämplig klinik, en EKG, en hjärtaultraljud (ekokardiografi), angiografi (visualisering av kärlen) och / eller CT kan utföras. Jämförelsen med EKG: er som gjorts tidigare är användbar för att bedöma förändringarna i EKG. Varje person har till viss del ett individuellt utseende på EKG. Därför kan avvikelser bedömas bättre genom att jämföra dem med EKG som gjordes innan man misstänkte lungemboli. Om avvikelserna inte fanns förut är sannolikheten betydligt högre att de orsakas av lungemboli.

De ändringar som kan inträffa är sällan fullständiga. Det finns vanligtvis olika kombinationer som den behandlande läkaren måste känna igen. Det är viktigt att notera att många av tecknen ofta bara ses de första timmarna efter embolismhändelsen. Ett EKG bör därför tas upp flera gånger under de första timmarna för att övervaka framstegen. Under en period på flera dagar är förändringarna bara små eller inte alls.

Effekter av höger hjärtspänning

En av de typiska förändringarna är utseendet på en S1-Q3-typ. Här förekommer Q-vågor i III. Derivat och betonade S-vågor i det första derivatet. En rotation av hjärtaxeln till följd av höger hjärtbelastning kan avläsas från detta. Dessutom finns det arytmier i betydelsen förmaksflimmer eller (supra) ventrikulära extrasystoler (ytterligare exciteringspunkter i hjärtat). Detta orsakas också av överbelastning av rätt hjärta. Ett stort antal patienter har också sinus takykardi - en ökning av hjärtfrekvensen med över 90 slag per minut. Ökningen i P-vågen är ett ytterligare tecken på hypertrofi (överväxt) och tryckbelastning på höger hjärta.

Du kanske också är intresserad av: Vilka är konsekvenserna av en lungemboli?

Effekter av höger buntgrenblock

Olika grader av höger buntgrenblock (transmission av excitationen är blockerad) visas som ett resultat av tryckbelastningen i höger hjärta. I det högra hjärtat överförs den elektriska excitationen via den så kallade höger tawara-lemmen. Vid akut eller kronisk tryckbelastning skadas detta ben. I EKG visas detta som ett komplett eller ofullständigt block. Med ett komplett block utvidgas QRS-komplexet utöver 120 ms. I lederna V1 - V3, som ligger över högra hjärtat, finns det ytterligare avvikelser. Ofta är den övre omlastningspunkten (OUP) försenad. Detta är den punkt där lutningen för QRS-komplexet är mest negativ.

R-vågorna är pekade i dessa tre leder. Under skadorna på den högra hjärtmuskeln sker en sänkning av ST-segmentet - detta är ett tecken på otillräckligt blodflöde till hjärtmuskeln. T-vågens plattning eller negation är också ett tecken på skada på hjärtmuskeln.

Du kanske också är intresserad av: Vilka är chansen att överleva med lungemboli?

Ändring av platstyp

Positionstypen beskriver hjärtans position i bröstet och i vilken riktning excitationen främst sprider sig. Sinusnoden är belägen i högra förmaket, vid mynningen av den överlägsna vena cava. Det är här hjärtrytmen utvecklas från cirka 60-80 slag. Härifrån sprider den elektriska excitationen genom hjärtat. Beroende på hur hjärtat är i bröstet; Så oavsett om hjärtans spets pekar nedåt (caudalt) eller till vänster, är excitationens huvudaxel också annorlunda. Summan av alla excitationsspridningar ger slutligen utseendet på EKG.

I normalt tillstånd pekar axeln för hjärtexcitering från övre högra till nedre vänster. Rätt hjärtspänning ändrar riktningen. Hjärtaxeln roterar runt sagittalaxeln (från topp till botten) ut ur frontplanet, så att axeln nu pekar ut ur kroppen. I EKG representeras detta av S1-Q3-typen för läkaren. I andra fall förändras positionstypen i riktningen för den branta eller (övervända) höger typen. Hjärtaxeln roterar främst i frontplanet - så den pekar inte ut ur kroppen. Även här beror rotationen på rätt hjärtbelastning.
I den branta typen pekar hjärtans topp nedåt. I rätt typ roterar den elektriska hjärtaxeln så att excitationen inte längre sprider sig från höger till vänster. Hos vuxna är detta ett tecken på en hög hjärtspänning. Hos barn kan en rätt typ vara normal (fysiologisk).

Vad är en S1Q3-typ?

EKG består av flera vågor och spikar, som benämns i alfabetisk ordning från P till T. P-vågen visar atriens elektriska excitation, QRS-komplexet (bestående av Q-, R- och S-vågor) står för excitation av ventriklarna, T-vågen ger information om regressionen av den ventrikulära excitationen. S1Q3-typen är en patologisk (onormal) förändring i EKG. S-vågen i det första derivatet (S1) och Q-vågen i det tredje derivatet (Q3) ändras. Denna S1Q3-konfiguration kan uppstå i en lungemboli på EKG. Andra möjliga orsaker är ökad hjärtspänning eller högt blodtryck i lungorna.

Kan du få lungemboli även om ingenting är synligt i EKG?

I princip kan en lungemboli också finnas när inget kan ses i EKG. I de flesta fall används EKG endast som ett komplement för att diagnostisera lungemboli. Kliniska symtom, laboratorietester och avbildning är avgörande för diagnosen. Följande gäller för EKG: ju mindre lungemboli är, desto färre är tecknen. Det kan antas att stora lungembolimer visar ett patologiskt (sjukt) fynd i EKG. I synnerhet har emellertid mindre embolismer inte stort inflytande på hemodynamiken (= blodflödet) i lungorna. De uppvisar därför små eller inga effekter på hjärtat och är därför inte igenkända i EKG.

Läs mer om detta ämne på: Upptäck lungemboli

orsaker

Orsakerna till förändringarna i elektrokardiogrammet ligger i förändringarna i lungartärtrycket (blodtryck i artärerna i lungorna). Det fysiologiska (normala) genomsnittliga blodtrycket (medelvärdet av systoliskt och diastoliskt tryck) är cirka 13 mmHg. Pulmonärt arteriellt tryck kan stiga till 40 mmHg hos patienter med lungemboli. Denna ökning av trycket begränsas inte till lungorna i lungorna, men fortsätter tillbaka till hjärtat. Detta beror på att den högra ventrikeln inte behöver arbeta mot ett tryck på 13 mmHg, utan mot två gånger och tre gånger det normala trycket. Rätt hjärta är överbelastat och försöker kompensera för detta genom förändringar i dess struktur. Den högra ventrikeln (högra hjärtkammaren) dilaterar, vilket innebär att dess inre blir större. Detta ger hjärtat mer kraft under en kort tid att pumpa mot det ökade trycket. Man talar här om a Cor pulmonale. Denna dilatation leder till förändringar i EKG.

Dessutom leder den ökade belastningen på natten (den ökade lungartärresistansen) till en lägre utkastningsvolym från hjärtat. På grund av lungemboli är det i slutändan otillräcklig syresättning av blodet i lungorna - det vill säga blodet berikas med syre. Detta leder till systemisk (dvs. alla organ) hypoxi (brist på syre), vilket också påverkar hjärtmuskeln ( hjärtmuskeln) oro. Denna underleverans av myokardiet leder till ytterligare förändringar i EKG.