Hjärtsviktsterapi

Hur genomförs behandlingen av hjärtsvikt?

De terapi av Hjärtsvikt ibland också Hjärtsvikt kallas, är indelat i allmänna åtgärder för att förbättra livskvaliteten, koståtgärder och administration av olika Medicin (eventuellt en kombinationsterapi beroende på scenen).

Allmänna åtgärder inkluderar regelbunden fysisk aktivitet som är individuellt anpassad till patientens förmågor.
Detta har visat sig förbättra skadorna på kärlväggarna orsakade av hjärtsvikt / hjärtsvikt (medicinskt: Endotelial dysfunktion).
Målet med dietåtgärder är i närvaro av Fetma (fetma) i minskningen av Övervikt (Fetma).

Det bidrar också till en låg-salt diet, varierad och reducerad hydrering diet att förebygga Ödem och att lindra hjärtat.

Det har också en varierad mängd färska grönsaker och frukter näring gynnsam för sjukdomsförloppet. Speciellt med befintliga kardiomyopati (medicinsk definition: eventuella sjukdomar i hjärtmuskeln i samband med en dysfunktion) är avhållsamhet från nikotin (= rökförbud!) och alkohol Viktig.

En annan viktig del av Terapi för hjärtsvikt är administrering av läkemedel, varigenom man kan välja mellan fem olika läkemedelsgrupper:

• Dessa är så kallade. ACE-hämmare (hämma bildandet av hjärtsvikt / hjärtsvikt som främjar budbärarämnen och lindrar hjärtat genom att sänka blodtrycket)
• Aldosteron-antagonister, Angiotensin 1-antagonister (hämmar bildningen av det speciella budbärarämnet som aktiverar det sympatiska nervsystemet och är ansvarigt för ombyggnad av bindvävnad i hjärtmuskelcellerna Angiotensin 2 via så kallade angiotensin 1-receptorer - här är namnet på farmakologerna visserligen lite besvärligt!)
• Betablockerare (som hämmar beta-adrenoceptorreceptorerna i Sympatisk representera och det hjärta genom att förhindra effekterna av de sympatiska hormonerna som driver hjärtat)
• Till exempel diuretika (vars diuretiska effekt används för att utsöndra överskottet vävnadsvatten och som därmed minskar stressen på hjärtat genom att minska den totala volymen som ska pumpas.

Mer exakt är ACE-hämmare såsom captopril, enalapril och ramipril standardläkemedel vid behandling av hjärtinsufficiens och kan ges i alla steg (enligt NYHA, se ovan).
Verkningsmekanismen består i hämning av angiotensinomvandlingsenzymet (ACE för kort), vilket säkerställer bildandet av angiotensin II från dess ineffektiva föregångare angiotensin I.
ACE-hämmare fungerar sålunda genom att minska alla effekterna av angiotensin II: Den blodtrycksökande sammandragningen (förträngningen) av arteriella kärl reduceras, färre sympatiska budbärarämnen frigörs i blodet (angiotensin II orsakar frisättning av noradrenalin från perifera nervändar och av adrenalin från Adrenal medulla), den tillväxtfrämjande effekten av angiotensin II, som är ansvarig för överdriven tillväxt av hjärtmuskelcellerna, avskaffas och frisättningen av messenger substansen aldosteron, som är ansvarig för vätskeansamling i njuren och därmed stressar hjärtat, hämmas.
Eftersom aktiveringen av det sympatiska nervsystemet reduceras minskar motståndet i artärkärlen (medicinskt: TPR, total perifer resistens), mot vilket vänsterhjärtat måste arbeta när man kastar ut blod i kroppens cirkulation.
(För att uttrycka det medicinskt: hjärtets efterbelastning minskar. Minskningen av den totala vätskevolymen bidrar också till detta.
Minskningen (minskningen) i volymen blod som ska utvisas i den systemiska cirkulationen, d.v.s. reduktionen i förfyllningen av hjärtkamrarna hänvisas analogt till en minskning av förbelastningen.)
ACE-hämmare är därför mycket effektiva läkemedel för behandling av hjärtsvikt / hjärtsvikt.
Det bör emellertid noteras att de uppenbara mirakelläkemedlet ACE-hämmare också kan orsaka oönskade ACE-hämmare biverkningar, vilket gör det nödvändigt att byta till ett annat preparat hos upp till 10% av patienterna som behandlas med detta läkemedel (upp till 10% gör inte Hotande, torr hosta; ACE-hämmare avbryts, eftersom det angioneurotiska ödem, vilket leder till ett chockliknande tillstånd, då kan uppstå hos 0,5% av de behandlade, vilket är sällsynt men farligt.
Mycket sällan är besvämningar på kort sikt, d.v.s. ett synkope, kom.)
Angiotensin 2-antagonister som candesartan och telmisartan, som har betydligt färre biverkningar med en jämförbar effektprofil, är därför ett alternativ.
Läs allt om ACE-hämmare i vårt ämne: ACE-hämmare

Betablockerare - exempel på metoprolol, bisoprolol och carvedilol - har visat den största effektiviteten i kliniska studier när det gäller livslängdande effekt hos patienter.
Därför kombineras betablockerarna ofta med ACE-hämmare i terapi.
En verkningsmekanism är minskningen av hjärtfrekvensen, som genereras av hjärtans beta-receptorer (Sinus nod) är ökad; En andra verkningsmekanism, liksom ACE-hämmare, är hämningen av bildningen av messenger-substansen angiotensin II, eftersom beta-receptorerna också finns i njurarna och där hämmar frisättningen av renin (utgångssubstansen i angiotensin II).
Vid administrering av betablockerare är det viktigt att övervaka patienten noga, eftersom hjärtfunktionen kan försämras, särskilt i början av behandlingen, men dessa läkemedel tolereras i allmänhet väl.
Betablocker kanske inte ges om:

• astma
• Cirkulationsstörningar
• eller ett atrioventrikulärt block i högre grad (medicinskt: atrioventrikulärt block, detta är en störning av överföringen av elektrisk excitation från atria till ventriklarna).
  Mer information finns i AV-blocket.

existera.

Vid mycket allvarlig hjärtsvikt i slutstadiet ("terminal hjärtsvikt") kan salt- och vätskeintaget övervakas optimalt under sjukvårdsterapi. Akutmedicinering är medicinering för att öka hjärtans sammandragningskraft (medicinsk: positiva inotropa ämnen); de mest använda är dobutamin, som stimulerar sympatiska receptorer (medicinskt: det är en beta-agonist) verkar på hjärtmuskeln såväl som levosimendan, vilket ökar hjärtmuskelcellernas känslighet för kalcium (kalcium behövs för varje muskelkontraktion eftersom det är ansvarigt för att aktivera de kontraktila muskelproteinerna;
För de som är intresserade: Genom att ändra konformationen av troponin C garanterar kalcium att myosintrådar släpper bindningsställena på aktinfilamenten). Du kan hitta mer information om muskelns funktion under vårt ämne: muskler

Om stränga urvalskriterier uppfylls kan transplantation av ett givarhjärta betraktas som den sista utväg vid behandling av hjärtsvikt.
En förutsättning är förekomsten av hjärtsvikt / hjärtsvikt åtminstone i steg 3 enligt NYHA, att alla andra konventionella behandlingsalternativ har uttömts och att du är under 60 år.
Studier under de senaste tio åren visar en tydlig förbättring av den genomsnittliga överlevnadsfrekvensen (cirka 70% överlever de kommande fem åren), men detta kompenseras av stark immunsuppressiv terapi efter operationen och behovet av komplex diagnostik före operationen.

Med tanke på det tydliga inflytandet från tidigare hjärtskador på risken för att senare utveckla hjärtsvikt / hjärtsvikt är behandling av klassiska riskfaktorer som skadar hjärtat (högt blodtryck, ökade kolesterolnivåer i blodet) av stor betydelse.

Se nästa artikel för användbar information om detta ämne: Hjärtatabletter

diagnos

Både externt detekterbara förändringar såväl som fysiska, tekniska och laboratorieundersökningar är banbrytande för läkaren.
Indikationer på en befintlig hjärtsvikt / svaghet i hjärtat är andningssvårigheter (takypné: accelererad andning), ödem, blåaktig missfärgning orsakad av brist på syre, t.ex. läpparna eller änddelarna i extremiteterna (acra) och överbelastade nerver.
Auskultation utförs som en del av den fysiska undersökningen, d.v.s. Att lyssna på hjärtat med ett stetoskop visar ofta kännetecknet av ett ytterligare, tredje hjärtljud (normalt är ett första hjärtljud som inträffar före sammandragningen av hjärtmuskeln och ett andra som visar stängningen av aortaventilen och lungventilen (båda hjärtventilerna), så att de två hjärttonerna markerar början och slutet på en hjärtmuskelkontraktion).
Både en för snabb hjärtslag (takykardi) och en för långsam hjärtslag (bradykardi) kan vara närvarande. Hos patienter med svår hjärtsvikt / hjärtsvikt accelereras pulsen antingen eller bromsas upp snabbt i följd (medicinskt: pulsus alternans).
De viktigaste enhetsbaserade undersökningarna är en ultraljudsbild av hjärtat (en ekokardiografi), en röntgenbild av bröstet och ett elektrokardiogram (EKG för kort) gjord under fysisk stress.
En enkel EKG är mindre lämplig för den otvetydiga bestämningen av hjärtsvikt / hjärtsvaghet, eftersom de fynd som kan bestämmas där kan orsakas av ett stort antal sjukdomar och därför är för ospecifika. Ultraljudsbilden å andra sidan möjliggör en exakt representation av blodflödet, väggrörelser i hjärtat och hjärtventilerna; Röntgen på bröstet används för att bedöma hjärtans storlek (hjärtat är ofta förstorat som ett uttryck för försöket att kompensera för ökad stress genom ökad tillväxt;
Så i princip händer samma sak som med en idrottsman som tränar hans biceps för att bygga muskler). Vid laboratorieundersökningen undersöks blod och urin, varigenom inga 100% slutgiltiga förändringar sker.

Läs mer om ämnet på: Dessa tester görs om du har hjärtsvikt

Messenger-substanserna "ANP" och "BNP" (förkortningar för "Atrial Natriuretic Peptide" eller "Brain Natriuretic Peptide", dvs inte alltid rutinmässigt bestämda i kliniken) ger en stark indikation på närvaron av hjärtsvikt / hjärtsvikt.Proteinkomponenter som i allt högre grad bildas och frigörs i blodet vid hjärtsvikt / hjärtsvikt).

Läs mer om ämnet: Hjärtsvikt på EKG Till exempel Livslängd med hjärtsvikt