endokardit

Synoym i vidare bemärkelse

Hjärtventilinflammation, hjärtväggsinflammation

introduktion

Inflammation av hjärtventilerna (endokardit) är en potentiellt livshotande sjukdom, vanligtvis orsakad av mikrobiella patogener som virus, bakterier eller svampar.Strukturella skador på hjärtventilerna förknippade med en funktionsfel är inte ovanligt som ett resultat.

Symtom på endokardit

Symtomen på endokardit är ofta influensaliknande i början och kan inte skiljas från andra allmänna sjukdomar, vilket gör en tydlig diagnos svår.
Stå i förgrunden

• Feber, initialt omkring 38 ° C
• lätt fysisk trötthet
• Aptitlöshet
• Huvudvärk.

Viktminskning, frossa, svett, muskel- och ledvärk kan också uppstå.
Efter en långvarig sjukdomsförlopp kan en blek hudfärg, som beror på anemi och en allmän svaghetskänsla, observeras.

Med befintlig, hemodynamiskt relevant (dvs påverkar blodflödet) ventilskador, andfåddhet är det huvudsakliga symptomet på endokardit: Om en hjärtventil inte längre stänger ordentligt (= Ventilinsufficiens), under fasen av fyllning av hjärtkamrarna (fasen av hjärtats handlingar kallas diastol) flödar blod tillbaka in i förmaket och detta slits ut (medicinskt: han utvidgar). Det återkommande blodet ansvarar också för att större mängder blod än normalt måste pumpas från hjärtat in i kroppen. Som ett resultat förstoras hjärtat (hypertrofi); jämförbar med en mycket tränad muskel. Denna naturligt förekommande process av anpassning av hjärtmuskeln till övertid blir skadlig om den blir så stor att de tillförande blodkärlen inte längre kan garantera en tillräcklig syretillförsel.
Hos män är detta fallet när den så kallade kritiska hjärtvikten på 500 g överskrids, hos kvinnor är den 400 g.

I samband med endokardit kan inte bara läckage i ventilerna, utan också minskning (så kallade stenoser) i utflödesvägen bli resultatet.
Liksom med ventilinsufficiens, när hjärtventilen är smalare (stenos), medan hjärtmuskeln sammandras i den så kallade utstötningsfasen (systole), kommer otillräckligt syre-rikt blod in i de inre organen och den berörda personen lider också av andnöd (medicinsk: dyspné).

Ett sätt att diagnostisera endokardit är det som är känt som ett svälkeko. Detta innebär att man testar hjärtats funktion genom att svälja ett ultraljudshuvud.

Läs mycket mer information under vårt ämne: Symtom på endokardit

terapi

Behandlingen sker med antibiotika, eftersom den ofta utlöses av bakteriepatogener. Det är viktigt att börja behandlingen tidigt för att undvika komplikationer av infektionen. Olika antibiotika används beroende på om den drabbade hjärtventilen är patientens egna ursprungliga hjärtventil eller en ventilprotes.

När det gäller endokardit i de nativa ventilerna - patientens egna hjärtventiler - används antibiotika ampicillin-sulbactam, amoxicillin-clavulansyra, ciprofloxacin och gentamicin. Samma aktiva ingredienser används för att behandla en ventilprotes efter det första året efter operationen. Terapitiden i detta fall är vanligtvis fyra till sex veckor.

Om ventiloperationen är mindre än ett år sedan och motsvarande hjärtaventil påverkas sedan av endokardit föredras antibiotika vankomycin, rifampicin och gentamicin. Vancouveromycin och rifampicin administreras vanligtvis i sex veckor eller mer, gentamicin i cirka två veckor. Behandlingen av endokardit måste vara intravenös, vilket innebär att antibiotika ges direkt i en ven genom infusion. Endast på detta sätt når tillräckligt med den aktiva ingrediensen hjärtventilerna så att bakterierna kan dödas. Detta beror på det faktum att hjärtventilerna själva inte tillförs blod och läkemedlen därför endast når sitt målplats genom blodomloppet genom hjärthålrummen.

Därför behandlas patienter med endokardit på sjukhuset. Terapiens framgång måste kontrolleras regelbundet. Om hjärtventilen påverkas allvarligt kan det behövas en kirurgisk reparation för att undvika komplikationer. Annars kan delar av tillväxterna på hjärtventilen lossna och orsaka slag, till exempel. Även om det finns en risk för hjärtsvikt eller andra komplikationer, är kirurgisk behandling ofta nödvändig.

Läs mer om ämnet på: Terapi av endokardit

Endokardit riktlinje

Riktlinjerna för endokardit revideras regelbundet och anpassas till den senaste medicinska kunskapen. Riktlinjen innehåller rekommendationer för åtgärder för läkare som behandlar patienter med motsvarande sjukdom och visar följaktligen de mest beprövade diagnostiska och terapeutiska åtgärderna. Läkarna är inte bundna av riktlinjerna utan kan bara använda dem som vägledning. Riktlinjen ger också rekommendationer för profylax av endokardit och viktiga hygieniska åtgärder som måste följas vid kontakt med patienter som lider av endokardit.

Användningen av riktlinjerna är avsedd att generellt förbättra den standardiserade vården för patienter med olika sjukdomar genom att ge alla läkare omfattande rekommendationer för diagnostik och terapi som motsvarar de senaste doktrinala yttrandena.

prognos

Cirka trettio procent av alla drabbade svarar dåligt på medicinen (antibiotika), så att det blir långtgående Skador på hjärtventilerna kommer.
Då är en operation med utbyte av konstgjorda ventiler ofta oundviklig som en livräddande åtgärd.

komplikationer

Rädda komplikationer av hjärtventilinflammation (endokardit) representerar bosättningar av bakteriella avlagringar på hjärtventilerna. Dessa kallas vegetation och kan betraktas som små kluster av bakterier som växer på hjärtventilen.
Dessa kan transporteras bort av pumphjärtat med blodomloppet och sedan blodtillförseln till andra inre organ genom att stänga tillförselkärlet genom "Kluster av bakterier"Avbryta.
Konsekvensen av dessa så kallade septiska embolismer är funktionsfel hos motsvarande organ med respektive karakteristiska klagomål.
Är detta hjärna drabbade, hotar en livshotande hjärtattack (Stroke = apoplexy).
När lunga levererar fartyg (sällan är själva lungartären blockerad av en koagel eftersom den är den största i diameter) det kommer till sig självt främst genom svår andnöd, accelererad andas (Takypnea), bröstsmärta (Bröstsmärta), såväl som i extrema fall genom medvetslöshet Lungemboli (se nedan).
Kommer njure Om kärlet som tillför det inte längre tillförs tillräckligt med blod, är filtreringen av blodet genom de små blodkapillärslingorna i njurarna (de så kallade glomeruli), som fungerar som filter, inte längre möjlig och urinproduktionen upphör:
Nivåer för Njursvikt:

• oliguri: med mindre än 500 ml produceras för lite urin på 24 timmar
• anuri: ingen urin eller mindre än 100 ml urin produceras på 24 timmar

Liksom för alla organ beror omfattningen av funktionsfel och klagomål på det stängda fartygets storlek.
Små njurinfarkter går ofta obemärkt, medan större med plötsliga flanksmärtor, Kräkas, illamående och feber tillsammans. På grund av njurskador kan blod och proteiner upptäckas i urinen.

Små koagel leder också till punktlig blödning hud (så kallade. petekier) och är ofta viktiga guider för att erkänna Myokardit (endokardit).
Vanligtvis visas de på fingertopparna och fötter. Enligt deras första beskrivning anses internisten Sir William Osler (1885), de 2 till 5 mm stora, icke-smärtsamma hudförändringarna vara Osler nickar betecknad. Denna sjukdom är inte att förväxla med Oslers sjukdom.
Inflammation av hjärtmuskeln (endokardit) har länge varit känd och hittades hos 600 till 700 år gamla mumier i Sydamerika.

Varaktighet av endokardit

Endokardit bör behandlas tidigt för att undvika komplikationer och följdskador. Om antibiotikabehandlingen påbörjas i tid, kommer sjukdomen att låta som under terapin ungefär fyra till sex veckor av igen. Det är viktigt regelbunden kontroll av terapisuccesen, eftersom detta är det enda sättet att säkerställa att komplikationer inte har inträffat.

Eftersom hjärtventilerna inte levereras med blod är det bara för kroppen extremt svårt att bekämpa infektionen utan terapi. Det är därför den snabba medicinska vården för drabbade patienter är så viktig och gör det möjligt att begränsa sjukdomen till en period av några veckor.

Former av endokardit

Akut endokardit

Akut endokardit är, som namnet antyder, den mycket akuta formen av sjukdomen, i motsats till lenta endokardit, som bara utvecklas långsamt och kan förknippas med små eller inga symtom.
Vid akut endokardit uppstår emellertid ofta symtomen, förändringar och livshotande komplikationer inom några timmar. Ursprungligen finns det också feber, svaghet och en ökad hjärtfrekvens. Emellertid kan hjärtrörelser, ett tävlingshjärta, hjärtaventilskador och till och med hjärtsvikt snabbt följa. I detta speciella fall måste antibiotikabehandling initieras så snart som möjligt, eftersom så kallade "stafylokocker" huvudsakligen är ansvariga för denna form av endokardit.
Kirurgiskt ingripande kan också vara nödvändigt vid allvarliga komplikationer. Här rekonstrueras förstörda ventiler och alla potentiellt smittsamma komponenter tas bort om möjligt.

Endokardit lenta

Endokardit lenta är en subtyp av allmän endokardit och står i kontrast till akut endokardit som en ytterligare form. Medan den senare manifesterar sig i en mycket plötslig, akut och ofta svår kurs, är endokardit lenta en gradvis form. Oftast orsakas det av patogenen Streptococcus viridans. Inom veckor till månader bildar patogenen sina bosättningar och tillväxter på hjärtventilen och leder gradvis till de typiska symtomen. Men på grund av den relativt långsamma processen kan dessa ofta initialt missförstås och bara bli märkbara subliminalt. Under sjukdomen är det ofta feber och trötthet, aptitlöshet och anemi. När sjukdomen fortskrider fortsätter patientens allmänna tillstånd att försämras, så att symtomen blir mer uttalade vid någon tidpunkt.

Libmann-Sacks endokardit

Libmann-Sacks endokardit är en variant av sjukdomen som inte har någon smittsam orsak och kan därför beskrivas som steril. Varken bakterier eller andra patogener orsakar förändringar i de inre väggarna i hjärtat, snarare är autoimmuna sjukdomar troligen bakom endokardit. Den autoimmuna sjukdomen lupus erythematosus är ofta den underliggande orsaken. Autoimmunologiska processer i kroppen orsakar avsättningar av olika celler i blodet att bildas på hjärtventilerna.
Som ett resultat bildas skorpor på hjärtventilerna, som ofta är ofarliga, men i sällsynta fall kan leda till obehag och skadliga förändringar i ventilerna. Ibland kan hjärtans ledningar riva och ventilinsufficiens kan utvecklas.
Ofta förblir dock Libmann-Sacks endokardit symptomfri och upptäckt.

Reumatisk endokardit

Reumatisk endokardit är en komplikation av reumatisk feber, en autoimmun sjukdom förknippad med en bakteriell infektion.
I de flesta fall fanns det en streptokockinfektion i halsen ungefär två veckor före symtomen. Infektionen i sig kan vara ofarlig, men som ett resultat kan kroppen utveckla antikroppar mot kroppens egna strukturer, vilket kan leda till feber, svaghet, trötthet och reumatiska förändringar i lederna.
En av de fruktade komplikationerna av reumatisk feber är hjärtat inblandning i form av reumatisk endokardit. Här fäster blodceller i hjärtventilerna och kan orsaka ärr och förkalkningar.
Som ett resultat kan förändringar i hjärtventilerna inträffa, vilket kan få allvarliga konsekvenser. Vid behandling av svår hjärtinvolvering måste immunsystemet undertrycks med läkemedel för att kontrollera kroppens egna antikroppar.

Är endokardit smittsam?

Endokardit är vanligtvis inte smittsamt. Det utlöses endast av små mängder bakterier, som finns på många ställen i munnen eller i kroppen och endast kan komma in i blodomloppet genom mindre skador.
Det smittsamma fokuset är då bara på hjärtat, där små abscesser, inkapslingar av bakterierna kan bildas.

Sjukdomens ursprung och orsak

Förutsättningen för en inflammation som leder till strukturell skada på hjärtventilerna är en ökad sköljning av patogener i blodet (detta kallas också bakteremia).
Ofta utgångspunkter ("foci" för endokardit) är:

• purulent hudinflammation (så kallade kokar = stora finnar)
• Öron-, näs- och halsinfektioner (som:
  • purulent tonsillit, medicinsk: tonsillitis
  • Inflammation av paranasala bihålor = inflammation i paranasala bihålor, medicinsk: bihåleinflammation
• Inflammation i lungorna (lunginflammation)
• Dentalinfektioner
• bakteriemi

Hos friska människor leder den ökade bakteriebelastningen till en aktivering av immunsystemet: vita blodkroppar producerar kroppens egna proteiner (så kallade antikroppar) för att markera patogenerna som främmande inkräktare, så att de sedan kan tas bort från fagocyter (som representerar en separat undergrupp av vita blodkroppar och också som kallas makrofager) elimineras.

Vid tidigare skador (se ovan), beroende på patogenens och immunsystemets aggressivitet, är ventilförstörelse snabbt (akut är en sjukdomsprogression inom 40 dagar).
Den så kallade subakuta endokardit fortsätter lumskt; klagomålen (se nedan) är mycket mindre uttalade här än i den akuta formen. Anledningen är att numeriskt olika, mindre aggressiva patogener är avgörande.

En annan form av inflammation i hjärtans innervägg, som har blivit sällsynt idag på grund av antibiotikaförebyggande, är en överkänslighetsreaktion hos vårt immunsystem.
I motsats till den form som huvudsakligen orsakas av patogener (och därför även benämnd "infektiös endokardit") sker inflammationen inuti ventilen.
Ansvarig är en föregående inflammation orsakad av så kallade beta-hemolytiska streptokocker, när man försöker kontrollera kroppens egna antikroppar reagerar inte bara med väggkomponenter i patogenen, utan också med kroppens egna komponenter i proteinmolekyler i hjärtat eller leder som råkar se liknande ut.
Medan termen "reumatisk feber" beskriver reaktionen i hela kroppen, kallas underkomponenten som specifikt påverkar hjärtat "endokardit rheumatica".

Sällsynta speciella former av hjärtinflammation förekommer i:

• Cancersjukdomar ("endocarditis marantica")
• Autoimmun sjukdom lupus erythematosus ("endokardit trombotica Libman-Sacks")

En allergisk triggare misstänks i "endocarditis parietalis fibroplastica Löffler" som leder till hjärtsvikt / hjärtsvikt på grund av överdriven bindvävsbildning.

pathogen

Vanligtvis är olika bakterier de orsakande medlen för infektiös endokardit. Oftast är det stafylokockerspeciellt bakterien Staphylococcus aureus. Det här är ungefär 45-65% ansvarig för endokardit. Den näst vanligaste endokarditpatogenen är en av streptokocker och kallas Streptococcus viridans. Han orsakade ungefär 30% av endokardit.

Andra patogener som kommer i fråga men som förekommer betydligt mindre ofta än de som redan nämnts är till exempel Staphylococcus epidermidis, enterokocker, fler streptokocker också svamp (Aspergillus fumigatus). Det senare spelar huvudsakligen en roll immunkomprometterade patienter spela en roll, till exempel, hos patienter med HIV, efter organtransplantationer eller kemoterapi.

Hur fungerar diagnosen endokardit?

Diagnosen skiljer sig beroende på om det finns misstankar om infektiös bakteriell endokardit eller icke-patogenrelaterad endokardit. Infektiös endokardit diagnostiseras med hjälp av flera kriterier.
De två viktigaste kriterierna är så kallade "positiva blodkulturer" och avvikelser i ultraljuds- eller CT-undersökningen. För att få det förstnämnda dras blod från patienten vid flera punkter. Detta injiceras i specialflaskor där bakterier kan odlas. De så kallade "blodkulturerna" används för att upptäcka bakterier som cirkulerar i blodet och ger en viktig indikation på möjlig endokardit.
Om ultraljudsundersökningen också avslöjar avvikelser i innerväggarna i hjärtat eller ventilerna bekräftas misstanken om endokardit. Om dessa huvudkriterier inte är tillfredsställande kan ytterligare undersökningar användas för att kunna göra diagnosen endokardit ändå.
Andra viktiga kriterier som kan bekräfta en misstänkt diagnos är drogmissbruk, andra hjärtsjukdomar, hög feber eller vissa kärlsjukdomar.

Illustrationhjärta med hjärtventiler

1. Huvudartär (aorta)
2. vänster atrium
3. vänster förmaksventil = mitralventil (stängd)
4. vänster hjärtaventil = aortaklaff (öppen)
5. vänster ventrikel
6. höger ventrikel
7. inferior vena cava (inferior vena cava)
8. höger hjärtaventil = lungventil (öppen)
9. höger förmak
10. superior vena cava (vena cava superior)

Profylax av endokardit

Rekommendationerna för profylax av endokardit har blivit alltmer begränsade de senaste åren för att undvika onödig antibiotikabehandling och därmed för att förhindra bakteriernas ökande resistens. Endokarditprofylax rekommenderas för närvarande för patienter med hjärtklaffersättning, patienter med endokardit, patienter med vissa medfödda hjärtfel eller opererade hjärtfel med användning av protesmaterial.

Eftersom det totalt sett inte finns någon överenskommelse om i vilken utsträckning profylax av endokardit också bör genomföras, är det i slutändan frågan om individuellt beslutsfattande. Profylax innefattar administrering av antibiotika och bör utföras särskilt efter operation i munnen och halsen, till exempel när det gäller tandbehandlingar såsom avlägsnande av tandsten- och rotkanalbehandlingar, vid avlägsnande av mandlarna (tonsillektomi) och andra ingripanden på detta område. I högriskgrupper rekommenderas endokarditprofylax också för många andra kirurgiska ingrepp, till exempel ingrepp i mag-tarmkanalen eller luftvägarna, såväl som i urogenitala kanaler.

Antibiotikumet administreras cirka 30-60 minuter före proceduren. För tandinterventioner föredras amoxicillin eller ampicillin; för interventioner i urogenitala eller mag-tarmkanalen används ampicillin eller piperacillin. De utvalda antibiotika är baserade på den förväntade bakteriefloraen i det opererade området. För speciella bakterier måste antibiotikaprofylax anpassas i enlighet därmed.

Läs mer om ämnet här: Profylax av endokardit

Frekvens (epidemiologi)

I Förbundsrepubliken Tyskland finns cirka 2 till 6 nya fall av endokardit per år bland 100 000 invånare.

Män drabbas dubbelt så ofta som kvinnor i genomsnitt. Toppen av endokarditens ålder är 50 år.
Sedan antibiotikabehandling infördes har sjukdomsfrekvensen inte minskat totalt sett (vilket måste antas på grund av den förbättrade behandlingen), men hjärtventilinflammationen inträffar cirka 15 år senare än tidigare och andra bakterier är ansvariga som utlösande faktorer.
Olika faktorer leder till en betydande ökning av risken för sjukdomen:

• Medfödda hjärtventildefekter (mestadels påverkas ventilerna i den större vänstra ventrikeln, dvs.
• medfödda missbildningar i hjärtat
• Hjärtkirurgi

Bakterier som cirkulerar i blodet gör det lättare för dem att hålla sig till den känsliga innerväggen i hjärtat, som medicinskt kallas endokardiet. Denna hud, som består av bindväv, släta muskelceller och elastiska fibrer, täcker också hjärtventilerna.

Detta förklarar varför människor med friska hjärtan är mindre benägna att utveckla hjärtventilinflammation (endokardit). Under det första året efter att en hjärtventil (artificiell hjärtventil) har bytts ut, utvecklar cirka 2 till 3% av dem som har opererats hjärtventilinflammation. Under de följande åren minskar risken igen.
Dessutom representerar alla processer i samband med en försvagning av kroppens immunsystem en ökad risk. å ena sidan sjukdomar i det blodbildande systemet (vita blodkroppar, så kallade leukocyter, utföra den viktiga uppgiften att försvara vår kropp mot specifika inkräktare), diabetes mellitus (= diabetes; se sjukdomar i bukspottkörteln) eller kemoterapi.
Läkemedelsberoende främjar förekomsten av hjärtventilinflammation (endokardit), eftersom intravenösa injektioner ofta leder till spridning av bakterier, som sedan når rätt hjärta direkt via den överlägsna vena cava och huvudsakligen skadar ventilen som separerar höger atrium och ventrikel (denna ventil beror på dess tre ventilblad som kallas "tricuspid ventil", från latin tri = tre).
I sällsynta fall kan lungventilen som leder till lungcirkulationen också påverkas.