Blodkoagulering

introduktion

I vår kropp tar blod bland annat utbyte och transport av syre, tillförsel av vävnader och organ med näringsämnen och överföring av värme. Det cirkulerar ständigt genom kroppen. Eftersom det är flytande, måste det finnas en möjlighet vid en skada att stoppa blodflödet på skada. Denna uppgift utförs av så kallad blodkoagulation.

I medicinsk terminologi kallas också blodkoagulation hemostas betecknad. Bli genom dem större blodförlust från kroppen undvek. Det här är en komplex process från flera reaktioner, med många olika faktorer som spelar en viktig roll. Förutom en åtskillnad mellan primär (cellulär) och sekundär (plasmatisk) Blodkoagulation, den sekundära blodkoagulationen förvandlas till en inneboende (inre) och yttre (extern) väg tilldelad. Båda leder igenom olika Kedjereaktioner till Stoppar blodflödet. Framför allt är de trombocyter inblandade.

Inneboende blodkoagulation

De inneboende blodkoagulation är en del av plasmatisk blodkoagulation. Detta föreställer sig stabilt nätverk tillverkat av fibrinvilket stoppar blödningen. Detta kräver aktivering av olika faktorer. Här aktiveras trombocyterna först. Detta aktivering inträffar genom kontakt med trombocyter och en negativt laddad ytasom vanligtvis består av kollagen eller främmande material såsom glas (t.ex. när man tar ett blodprov). De aktiverade blodplättarna orsakar sedan omvandlingen av inaktiv faktor XII i aktivt tillstånd. Den aktiva faktorn XII aktiveras nu Faktor XI och så tar koagulationskaskaden sin gång. Denna kaskad kör alltid enligt samma schema.

För närvarande är den sista faktorn i inneboende koagulering denna Faktor IX. Detta aktiveras tillsammans med andra Faktorer som VIII den sista sträckan av denna koagulationsväg. De gemensam slutväg av de två aktiveringsvägarna bildar aktiverade faktorer X, V och kalcium. Detta komplex aktiverar Faktor II, som också kallas trombin. Genom detta kommer så småningom fibrinogen i fibrin konverterad, som nu är tvärbunden och en Fibrin nät former. Håll dig kvar på den här webben genom blodflödet trombocyter och även erytrocyter hänga. Så blir så småningom en Skadan låst. Genom sammandragning av aktin- och myosinfibrer i trombocyterna dras såret också samman och blödningen stoppas ytterligare. Detta är en del av primär blodkoagulation.

Extrinsic blodkoagulation

De extrinsisk koagulering leder i princip till samma resultat som det iboende. Endast aktiveringen av koagulationskaskaden är annorlunda. När vävnader eller kärl skadas, inaktiverad faktor III aktiverad. Detta ämne ligger i vävnaden och aktiverar i slutändan Faktor VII. Den aktiverade faktorn VII bildar så småningom en Komplex med kalciumvem då Faktor X aktiverad. Så vi är redan vid vanlig slutsträcka av koagulering. Slutligen genom flera mellansteg fibrin tillverkad. Som redan beskrivits bildas detta efter några minuter Blodproppar, Så a trombtillverkade av olika blodceller trombocyter och erytrocyter består.

De Fibrinsställning används för att stänga såret och stoppa blödningen. Det bör därför vara inte hindra normalt blodflöde och kommer tillbaka efter ett tag nedsatt. Denna process kallas fibrinolys och hänvisas till av ett enzym som heter plasmin främjas. Detta enzym är också under kontroll och hämmas i sin tur av andra ämnen så att det inte blir ett överdriven upplösning av fibrin kommer. Genom samverkan mellan olika ämnen säkerställer kroppen att den kan stoppa mindre blödningar vid skador.

Blödningsstörningar

Liksom alla system i vår kropp kan koagulationssystemet vara annorlunda störningar utställning. Eftersom koaguleringen beror på många faktorer och ämnen i vävnaden eller blodet, är det särskilt viktigt att det inte finns några oegentligheter. Samtidigt är dock koagulationskaskaden också mycket stark benägna att misslyckas. Beroende på vilken faktor som påverkas av en störning kan koaguleringen påverkas mer eller mindre. Detta beror på Allvarlighetsgraden av störningen. Två störningar förklaras mer detaljerat nedan.

För mer information om detta ämne, se Blödarsjuka

Faktor 5 lidande

Faktorn V (5) spelar en viktig roll i koagulationskaskaden. Efter aktiveringen kolliderar den med den aktiverade Faktor X de Bildning av fibrinet så att om det finns en skada orsakas blödningen av a Fibrin nät stoppas först. Denna faktor V kan påverkas av en mutation, d.v.s. en defekt i DNA: t. I medicinsk terminologi benämns denna störning en Faktor V Leiden mutation. Det är en ärftlig defekt, som är en av de vanligaste medfödda störningarna i koagulationssystemet. Denna störning orsakar faktor V i dess aktivitet stoppade inte längre kan vara. Vanligtvis kommer han igenom en Protein (protein C) split, vilket resulterar i att den förlorar sin funktion och koaguleringen stoppas igen. Om denna mekanism inte längre fungerar fungerar faktorn V kontinuerligt ytterligare. I slutändan betyder det att hela koaguleringen med en högre aktivitet löper ut som vanligt. Som ett resultat har Blod tjockare blir. Tjockare blod döljer dem faradet oftare Blodproppar form.

De drabbade patienterna har därför en ökad risk för blodproppar. Inom medicin kallas detta också Thrombophilia betecknad. Blodprovet också tromber kallas, uppstår främst i veins och detta kan täppa till vad du ska Svaghet i det drabbade området eller huvudvärk kan leda. Denna process kallas också trombos betecknad. Trombos i benen kan Smärta och Svullnad orsak. Dessutom finns det risken att blodproppen och andra kärl kommer att avgå lunga eller i Igensatt hjärna. EN Lungemboli eller en stroke är följande möjliga konsekvenser. Sjukdomen behandlas ofta när det finns en ökad risk för trombos blodförtunnande läkemedel. Så är blodet mer vätska hålls och sannolikheten för blodproppar minskar.

Blodkoagulering för mycket

Om blodkoagulationen är för svag kommer blödningen att hålla längre än normalt. Det tar mer tid för kroppen att stoppa blödningen. Om den å andra sidan är för stark inträffar koaguleringen mer intensivt. För mycket blodkoagulation kan ha olika orsaker. Två av dem har redan förklarats i detalj. Men de kan också vara ansvariga för sådana förändringar Blodsammansättning, Blodflöde och även Ändringar av fartygets väggar vara. Så det kan finnas ett missförhållande mellan koagulant och antikoagulantfaktorer komma. Patienter som har en medfödd eller förvärvad tendens att koagulera ökas Risk för trombos utsatt. Du tenderar att utveckla en blodpropp oftare, vilket har allvarliga konsekvenser som en Lungemboli kan ha.

Löser in sig själv Blodproppar kan det kan transporteras via blodomloppet till lungorna och dit Blockera fartyget. De drabbade lider av plötsligt uppkomst av bröstsmärta och andnöd. Blodproppar kan också i artärer stiga upp. Speciellt när det finns sammandragningar på grund av kärlförkalkning. Arteriella blodproppar kan strömma in i och runt blodkärlen i hjärnan Fall av stängning till en stroke att leda.

För mer information om olika fel, se Blödarsjuka

Läkemedel påverkar blodkoagulation

Blodet kan koagulera igenom olika droger att påverkas. Man skiljer sig först två stora grupper av läkemedel som används specifikt för att påverka koagulering.
För en sak finns det antikoagulantia. De kallas också antikoagulantia betecknad. Dessa inkluderar till exempel Vitamin K-antagonister (Marcumar®), aspirin och hepariner. De gör en försenad blodkoagulation genom att börja på olika punkter i koagulationssystemet. De används ofta terapeutiskt Används för att förhindra blodproppar.
För en annan finns det antikoagulantia hur trombin och Vitamin K. Den senare främjar Produktion av koagulationsfaktorer i levern. En administrering är endast användbar om det inte finns någon försämring av produktionen av faktorerna eller i absorptionen av vitaminet via tarmen. Det finns också ett antal läkemedel som kallas sidoeffekt kan störa blodproppar.

Blodkoagulation under graviditeten

Genom hormonella förändringarAtt en kvinna går igenom under graviditeten kan också Förändringar i blodkoagulation komma. Ofta uppstår man ökad blodkoagulation så att gravida kvinnor har en ökad risk Blodproppar att utveckla. Förekomsten av en blödningsstörning hos kvinnor i fertil ålder spelar en viktig roll, eftersom sjukdomen inte är ovanligt Orsak till missfall kan anses vara. De flesta missfall förekommer i första tolv veckorna av graviditeten.

Ofta kan ingen tydlig orsak hittas och de kan förekomma oftare hos en kvinna. Orsakssambandet mellan en blödningsstörning med en ökad tendens till trombos och missfall är ännu inte klarlagt exakt. Läkarna antar att genom att ändra blodflödet Livmodern har inte korrekt blodtillförsel blir. Denna störning i blodflödet kan sedan bli en efter att äggcellen har implanterat Avstötning av embryon att leda. Som en blödningsstörning på grund av avsaknad av märkbara symtom svårt att se en kvinna kan ha flera missfall tills orsaken har identifierats. Det är ofta vissa faktorer som faktor V och II som fungerar och leder till komplikationer. Kvinnor som är gravida eller som vill ha barn som har en medfödd eller förvärvad blödningsstörning bör därför drabbas behandlad bli.

På Begär för barn rekommenderas att börja behandlingen med före graviditeten blodförtunnande läkemedel att börja. Valda läkemedel administreras också under graviditeten. Detta hänvisas ofta till här antikoagulant heparin föll tillbaka som det var Övervinn inte morkakan burk. Detta innebär att det inte överförs från mödrarnas blodomlopp till det för det födda barnets. När det gäller terapi är en goda råd av den behandlande gynekologen nödvändig.