Diabetisk nefropati

Allmän

Diabetisk nefropati är en som har justerats dåligt under åren Blodsockernivå resulterande komplikation av "Diabetes”Oavsett orsaken till Metabolisk störning kan uppstå.

Permanent förhöjda blodsockernivåer kan leda till förändringar i Njurens fartyg, liksom strukturella förändringar i filterorganen (Glomerula), tillsammans med ärrbildning (sclerotherapy) och förtjockning av strukturerna.

Som ett resultat blir filtret också genomträngligt för större och mer komplexa molekyler, såsom proteiner i blodet (till exempel albumin), så att bland annat proteiner kan gå förlorade.

Läs mer om ämnet på: Albumin i urinen

Sjukdomen utvecklas obevekligt och kan utan behandling leda till en fullständig förlust av njurfunktion inom några år efter symtomen.

På grund av det ökande antalet diabetespatienter är diabetisk nefropati nu den vanligaste orsaken till njurersättningsterapi (dialys) i Tyskland med 35%.

Diabetes mellitus typer

Det finns främst en glukosmetabolismstörning, diabetes, som i princip kan delas in i två typer baserat på deras ursprung.

Av Diabetes av typ I brukar märkas hos barn eller ungdomar på grund av en metabolisk obalans som uppstår på kort tid.

Detta inträffar som ett resultat av förstörelsen av de insulinproducerande cellerna i bukspottkörteln till ett absolut Insulinbristså att sockret som absorberas genom mat inte längre kan absorberas från blodet i cellerna, särskilt musklerna och levern.

Som ett resultat ackumuleras sockret i blodet, så att patienten når mycket höga blodsockernivåer på kort tid, vilket främst beror på ökat behov av att urinera (Utsöndring av glukos i urinen), ökat Känner mig törstig och Viktminskning demonstrera.

Att särskiljas är det Typ II-diabetes, som ofta förekommer i samband med dålig näring och fetma och orsakas av en relativ insulinbrist med samtidig insulinresistens hos cellerna.

Detta är sant fortsätt att insulin produceras av bukspottkörteln, som dock alltid över en längre tid mindre påverkan på kroppens celler, så att allt högre nivåer av insulin i blodet krävs för att kunna absorbera samma mängd socker i cellerna.

Detta leder också till ökade blodsockernivåer, som på olika organ (Fartyg, njurar, nerver etc.) kan leda till permanent skada.

Nephropathy är en njursjukdom som inte orsakas av inflammation eller gift resulterande skada orsakades.

Hur utvecklas sjukdomen

Ursprunget till diabetisk nefropati är fortfarande kontroversiellt, varigenom den så kallade "metabolisk teori”Klassificeras som mest troligt.

Detta förutsätter att permanent höga blodsockernivåer initialt genom ackumulering av sockermolekyler på kroppsproteiner, såsom de som finns i njurarna (Källarmembran i njurglomeruli, väggar i blodkärl) leder till skador på dessa strukturer och tillhörande funktionsförändringar.

Detta skapar den så kallade "Diabetisk mikroangiopati“ (=Skador på de minsta fartygen).

Dessutom finns det ökat blodflöde till njurarna, vilket tillsammans med denna skada leder till njurfiltret, som normalt strikt kontrollerar blodkomponenterna som filtreras in i urinen, förlorar selektiviteten, så att större komponenter också ökar hur proteiner utsöndras i urinen.

Detta leder till brist på dessa blodkomponenter, vilket kan leda till olika symtom.

Symtom och kurs

Förekomsten av diabetisk nefropati går vanligtvis obemärkt i flera år, eftersom det ökade blodflödet till njurarna som initialt inträffar inte orsakar några symtom.

Under åren uppträder de strukturella förändringarna som beskrivs ovan i kärlen i njurarna och själva vävnaden, vilket efter en lång tid leder till en ökad utsöndring av blodets huvudprotein (albumin) leder som det första symptomet; det finns mikroalbuminuri med en förlust på upp till 300 mg albumin per dag.

I detta skede är sjukdomen ännu inte förknippad med symtom för patienten, blodtrycket kan börja stiga permanent.

Om behandlingen påbörjas omedelbart i detta skede kan utvecklingen av sjukdomen försenas eller förhindras.

Om detta inte händer finns det en stadig ökning av albuminutsöndring, vilket orsakas av en övergång till makroalbuminuri (Utsöndring av mer än 300 mg per dag) är markerad.

När framstegen fortsätter blir njurarna allt otillräckliga och fler och fler blodkomponenter (större proteiner också) förloras i kroppen oavsiktligt genom urinen, vilket också leder till ansamling av gifter (särskilt kreatinin och urea) i blodet som måste elimineras via njurarna.

Dessutom finns det i avancerade stadier en permanent ökning av blodtrycket, som förutom njurarna också påverkar andra organ, såsom hjärtat.

Sjukdomen har delats upp i fem stadier sedan 1983, med den ökande, primära urinutsöndringen karakteristisk för det första steget.

I steg II verkar njurfunktionen vara normal; Det finns ingen proteinförlust ännu, men en mikroskopisk undersökning av ett njurprov (biopsi) typiska förändringar kan redan ses.

Från steg III och framåt inträffar mikroalbuminuri, som genom övergång till makroalbuminuri överstiger tröskeln i det fjärde steget.

I steg V skadas njurarna i sådan utsträckning att kronisk njurersättningsterapi, till exempel med användning av dialys, är oundviklig.

„Synlig"Symtom förekommer vanligtvis bara så snart mer än 3,5 gram protein utsöndras via njurarna på 24 timmar, så att det som en följd finns en betydande proteinbrist i blodet, vilket leder till att vatten från kärlen passerar in i den omgivande vävnaden (Ödembildning). Utöver "Vatten i benen”Ofta om tillhörande viktökning och skummad urin.

Som en komplikation ökar risken för att utveckla blodproppar (Trombos) på; Vidare ökar den onormala utsöndringen av socker i urinen hastigheten på urinvägsinfektioner.

Tidig diagnos

Eftersom den kliniska bilden av diabetisk nefropati i en stor del avsocker”Förekommer hos sjuka människor, patienten bör undersökas varje år för förekomst av nefropati.

Screeningtestet inkluderar bland annat bestämningen av mängden albumin i morgonurinen; om detta är under 20 mg / l, ska skador på njurarna i form av diabetisk nefropati inte antas. Om emellertid en ökad utsöndring av albumin hittas i två av tre urinprover, kommer behandling med så kallade ACE-hämmare / AT1-receptorblockerare (se nedan) initieras.

terapi

De viktigaste målen för terapin inkluderar å ena sidan minskning av risken för hjärt- och kärlkomplikationer, såsom hjärtattack eller stroke, och å andra sidan hämma utvecklingen av sjukdomen i form av ökad funktionsnedsättning av njurarna.

Terapin består av två medicinska pelare:

1. Kontrollera blodsockernivån, om nödvändigt med anpassning av terapin

2. Sänker blodtrycket

Den antihypertensiva behandlingen måste påbörjas omedelbart efter diagnosen diabetisk nefropati, oavsett stadium; I detta fall är målet för en typ II-diabetiker att sänka blodtrycket permanent under 130-139 / 80-85 mmHg. Vidare strävar man efter en maximal proteinutsöndring på 0,5 till 1 gram per dag under terapin.

Första val terapi är de som redan nämnts Angiotensin-hämmare (ACE-hämmare, AT1-receptorblockerare), som intervenerar hämmande i blodtrycksregleringen av njurarna och också påvisbart en skyddande effekt för njuren mot ytterligare skador (Hämning av ombyggnadsprocesser och ärrbildning) utställning.

Eftersom spegeln ökade Blodlipidnivåer (LDL-kolesterol) En annan riskfaktor för Kardiovaskulära komplikationer dessa behandlas också i steg en till fyra, varvid målvärdet är <100 mg / dl.

Initieringen av denna terapi är inte längre effektiv i steg V, som är associerat med njurersättningsterapi, och därför utelämnas normalt.

Förutom läkemedelsbehandling rekommenderas också patienter med diabetisk nefropati Öka hydratiseringen, varigenom du bör se till att du konsumerar högst 60 till 80 gram protein per dag.

Dessutom a Viktnormalisering (BMI 18,5 till 24,9 kg / m2) rekommenderas.

Risker och profylax

Som en förebyggande åtgärd kan patienten förhindra att diabetisk nefropati utvecklas strikt blodsockerkontroll och -terapi förhindra eller åtminstone försena.

Långvarig hyperglykemi (kraftigt ökade blodsockernivåer) ska undvikas så långt som möjligt, eftersom detta ökar risken för att utveckla diabetisk nefropati, bland annat på grund av ansamling av sockermolekyler på strukturella proteiner i njurarna.

För att kunna mäta och kontrollera den framgångsrika justeringen av blodsockret över en längre tidsperiod finns möjligheten att HbA1c-värde av patientens blod.

Under Hb (hemoglobin) man förstår den syretransporterande komponenten i de röda blodkropparna, på vilka sockermolekylerna i blodet föredrar att fästa.
HbA1c visar nu procentandelen av detta i det totala hemoglobinet, vilket hos en frisk patient max 6,0 g / dl lögner.

Om det finns ökade blodsockerökningar ökar detta värde; Eftersom de röda blodkropparna har en genomsnittlig livslängd på 120 dagar ger HbA1c information om den genomsnittliga blodsockernivån under de senaste tre månaderna.
Om det fanns ofta hyperglykemi, manifesteras detta i märkbart ökade värden.

Förutom dåligt kontrollerade blodsockernivåer ökar risken för att utveckla diabetisk nefropati med ökade nivåer Blodlipidnivåer och närvaro av a Nikotinberoende.

Dessutom finns det en genetisk Inflytande (anlag), vilket visades i studier av drabbade familjer.