Pediatrik

Nyfödd gulsot

introduktion

Nyfödd gulsot - också nyföddagulsot eller icterus neonatorum (gammal grekisk icteros = gulsot) - beskriver utseendet på gulning av huden och dermis i ögonen ("sklera") av de nyfödda. Denna gula färgning orsakas av ackumulering av nedbrytningsprodukter från det röda blodpigmentet (hemoglobin). Den nedbrytningsprodukt som är ansvarig för detta kallas bilirubin.
Gulsot under de första dagarna av livet är vanligtvis en fysiologisk, ofarlig process som förekommer i cirka 60% av nyfödda.
Det är ett uttryck för ersättningen av det röda blodpigmentet (hemoglobin) från fostret av den nyfödda ("vuxen") färgämnet.

Nyfödd gulsot som varar mer än två veckor efter födseln kallas gulsot prolongatus.

Gulsot når ofta sin fulla omfattning runt den femte dagen i livet, varefter den vanligtvis läker på egen hand och utan konsekvenser. Endast sällan är bilirubinkoncentrationerna så höga att hotande komplikationer kan uppstå ("kärnikterus"eller"Bilirubin encefalopati').

orsaker

Nyfödd gulsot kan ha olika orsaker, men först måste du skilja mellan fysiologisk, ofarlig gulsot och gulsot på grund av medfödda eller förvärvade Metaboliska störningar i Bilirubins uppdelning kan särskiljas.
Fysiologisk, ofarlig neonatal gulsot orsakas av en ökad nedbrytning av det prenatala röda blodpigmentet (fosterhemoglobin), som ersätts av vuxen (vuxen) hemoglobin efter födseln. Genom att ha det ansvariga enzymer Men om de är omogna och inte är helt aktiva i levern, kan inte bilirubinet brytas ner så snabbt som det inträffar och deponeras i huden och sklen.

Nyfödd gulsot på grund av störningar i bilirubinmetabolismen eller ett överskott av rött blodpigment bortsett från den normala hemoglobinförändringen efter födseln kan i sin tur ha många orsaker. Dessa inkluderar t.ex. blåmärkensom inträffade hos nyfödda under förlossningen och måste tas bort, gallvägsstasen på grund av medfödd förträngning eller hindring av Gallgång, Inflammation i levern (hepatit) eller blodcellsuppdelning (hemolys) på grund av a Blodgruppsintolerans mellan barn- och mödrarblodgrupp under graviditet ("Rh-faktorintolerans"eller. Haemolyticus neonatorumsjukdom).
Långvarig neonatal gulsot kan också vara ett tecken på en medfödd hypotyreos eller en Neonatal infektion vara.

symtom

Ofta - beroende på svårighetsgraden av gulsot - finns det bara en synlig gulning i huden och den nyfödda sklen utan några ytterligare symtom. Själva den gula färgen kan inte kännas av avkomman. Detta är vanligtvis fallet i samband med fysiologisk, ofarlig neonatal gulsot.
Men om det av olika skäl samlas enorma mängder bilirubin, som inte kan brytas ner och utsöndras, kan detta i sin tur tränga in i vissa nervceller i hjärnan och leda till celldöd (Nuclear ncterus). En stor mängd symtom, främst neurologiska, kan då uppstå.
Dessa inkluderar en slående en Dåligt dricka och trötthet eller likgiltighet hos den nyfödda, försvagade nyfödda reflexer, höga skrik, kramper i nacken och ryggmusklerna (opistotonus) och en nedåtriktad blick på ögonen när ögonlocken öppnas (solnedgångfenomen).

Laboratorievärden

Nyfödd gulsot förekommer hos över 50% av alla nyfödda under de första veckorna av livet. Gulningen av huden beror ofta på helt naturliga processer i denna ålder. De Höjd på Bilirubins är en markör för svårighetsgraden av nyfödd gulsot. Bilirubinet är gult Nedbrytningsprodukt av hemoglobin med rött blodpigment. En ökning av bilirubin över ålderstypiska värden måste klargöras och behandlas ytterligare. Kraftigt ökade bilirubinvärden kan leda till allvarliga skador på den nyfödda. Bilirubinbestämningen kan göras icke-invasivt genom huden. Graden av gulhet i huden bestäms via en ljussignal och jämförs med åldersanpassade standardvärden. För en mer exakt utvärdering av ökade värden bestäms vanligtvis det totala bilirubinet i blodet.

Under den första veckan i livet, i betydelse av normal (fysiologisk) neonatal gulsot, får det totala bilirubinet inte överstiga 15 mg / dl. Allt ovan är patologiskt, så det har sjukdomsvärde. Den första levnadsdagen får det totala bilirubinvärdet inte överstiga 7 mg / dl. Om detta är fallet talar man om för tidig nyfödd gulsot (Gulsot Praecox). Däremot kan neonatal gulsot kallas Icterus prolongatus håller också i en vecka. För att hitta orsaken, utöver det totala bilirubinet, måste en ytterligare nedbrytning av blodet i direkt och indirekt bilirubin göras.
Lämplig terapi initieras beroende på värdena. För barn som är födda vid möte initieras fototerapi från ett värde av mer än 20 mg / dl. Hos premature barn görs indikationen för fototerapi vanligtvis tidigare eftersom ännu lägre värden leder till skador. En blodutbytetransfusion måste initieras hos barn födda vid full mognad med ett värde över ca 25 mg / dl.

Läs om detta också: Kernicterus

Varaktighet

"Normal" neonatal gulsot, som inträffar som en del av hemoglobinutbytet, varar vanligtvis inte längre än den 10: e dagen i livet. Om gulsot kvarstår måste möjliga orsaker klargöras.

Fysiologisk, ofarlig nyfödd gulsot börjar vanligtvis redan under de första dagarna av livet (ca. 3.-6. Day), har ofta sitt klimaks runt den femte dagen i livet och utvecklas sedan gradvis utan konsekvenser upp till ungefär den 10: e dagen i livet tillbaka.
Men om barnen redan är födda med nyfödda gulsot, eller om det inträffar inom de första 24-36 timmarna, talar man om en tidigt Gulsot (Gulsot Praecox), som vanligtvis baseras på en oförenlighet med blodgrupp mellan mor och barn (Morbus haemolyticus neonatorum). Har modern en annan blodgruppskarakteristik (Rhesus faktor) som barn kan det hända att mamman antikropp mot barnets "främmande" blodceller och dessa antikroppar kommer in i barnets blodsystem. Detta kan leda till en förstörelse av de röda blodkropparna i barnet och en ökad attack av röda blodpigmentet. Om neonatal gulsot varar längre än två veckor, i motsats till regeln, kallas den förlängd gulsot (Icterus prolongus) utses. Under vissa omständigheter kan detta vara en indikation på en störning i bilirubinmetabolismen, som kan vara medfödd eller förvärvad och kräver ytterligare undersökning.

Konsekvenser / sena effekter

En fysiologisk, ofarlig neonatal gulsot med mild till måttlig intensitet läker vanligtvis på egen hand utan konsekvenser. Så det finns inga (sena) konsekvenser.
Men om bilirubinkoncentrationen i blodet överskrider ett visst tröskelvärde (Icterus gravis = mer än 20 mg / dl), finns det risk för att bilirubin "passerar" in i hjärnan och därmed kernicterus med förstörelse av nervceller. Detta leder företrädesvis till cellförstörelse i de så kallade basala ganglierna. Det här är hjärnstrukturer som är av stor betydelse för regleringen av processer för rörelse, information och känslor.
Om en nyfödd lider av kärnterus måste tillräcklig behandling initieras så snart som möjligt (vanligtvis från bilirubinkoncentrationer> 15 mg / dl) för att förhindra irreversibel hjärnskada.
Annars kan allvarliga konsekvenser på lång sikt för barnet uppstå, orsakade av mentala och motoriska utvecklingsförseningar, epileptiska anfall, rörelsestörningar (spasticitet i samband med en infantil cerebral pares) och dövhet är markerade.

Är nyfödda gulsot smittsamt?

Orsakerna till fysiologisk neonatal gulsot beror inte på infektion. Det finns därför ingen risk för infektion. Den patologiska neonatala gulsot kan i sällsynta fall orsakas av a smittsam hepatit att utlösas. Infektion beroende på typen av hepatit är då potentiellt möjlig.

terapi

Eftersom fysiologisk neonatal gulsot vanligtvis läker av sig själv efter en till en och en halv vecka utan konsekvenser, är ingen behandling egentligen nödvändig.
Men om bilirubinkoncentrationen i det nyfödda blodet stiger för högt, utförs en lämplig behandling primärt för att förhindra den fruktade komplikationen av kärnterus.
De två vanligaste terapimöjligheterna är fototerapi å ena sidan och så kallad utbytetransfusion å andra sidan.
Vid fototerapi används konstgjord ljus i det blå intervallet (430-490nm våglängd) för att bestråla det nyfödda. Som ett resultat omvandlas bilirubinet från dess tidigare olösliga form ("okonjugerad") till en vattenlöslig form ("konjugerad") och kan således utsöndras via gallan och urinen. Steget tas därför över som de omogna enzymerna i barnets lever inte kan klara av i full aktivitet.
Man måste ägna strikt uppmärksamhet åt adekvat skydd av ögonen från strålning och tillräcklig hydrering under fototerapi, eftersom nyfödda tappar vätskor genom ökad svettning.

Om fototerapin inte ger ett tillfredsställande resultat kan utbytetransfusionen prövas som ett ytterligare terapeutiskt medel, särskilt i samband med gulsot på grund av oförenlighet med blodgrupp mellan mor och barn. Detta händer vanligtvis när modern har en rhesus-negativ och barnet har en rhesus-positiv blodgrupp, så att modern bildar antikroppar mot barnets blodgruppskaraktäristik, vilket sedan leder till förstörelse av barnets röda blodkroppar.
Vid en växlingstransfusion tas blod från den nyfödda via naveln och rhesus-negativt blod administreras tills allt nyfött blod har bytts ut. Detta bör förhindra ytterligare nedbrytning av blodceller och en ökning av bilirubinnivåerna.

Homeopati för nyfödd gulsot

De medel som används i homeopatisk terapi eller för att förebygga nyfödd gulsot inkluderar olika ämnen: Å ena sidan kan burkar fosfor ges som huvudmedlet.
Dessutom kan Kina används, ett homeopatiskt botemedel tillverkat av barken i det kinesiska trädet, som ofta används i fall av blodgruppsintolerans, och Lycopodium (Pollen av mossans mossa) och Stormhatt (Monkshood).