trombocyter

introduktion

trombocyter, eller också trombocyter, är celler i blodsom är involverade i blodkoagulation, dvs. hemostas spela en viktig roll. Du är bredvid det röda blodceller och immuncellerna (leukocyter) en av blodkomponenterna. Den tekniska termen trombocyt för blodplättar härrör från det grekiska ordet trombos för "Klump"som också på lämpligt sätt beskriver deras funktion - de bildar klumpar.

Platsen för bildandet av blodplättarna

Trombocyterna produceras i benmärgen. Här är så kallade megakaryocyter (jätteceller som bildar trombocyter) från vilka trombocyterna är klämda av. Upp till 8000 blodplättar kan avskäras från en megakaryocyt. Denna process kallas trombopoies. Bildandet av blodplättar från megakaryocyter orsakas av hormonet trombopoietin främjas.

Livslängd och antal blodplättar

Det finns vanligtvis mellan 150 000 och 380 000 blodplättar per ul blod i blodet. Detta gör dem till de näst vanligaste cellerna i blodet. Trombocyternas livslängd är runt åtta till tolv dagar.

Trombocytstorlek

Trombocyter är små, skivliknande blodplättar med en diameter mellan 1,5 och 3 um och är därför de minsta celler i blodet. På grund av deras lilla storlek har de inte heller någon kärna. Under hemostas ändrar blodplättarna sin form och utvecklar små förlängningar i alla riktningar (pseudopodia). På detta sätt kan de öka ytan.

Trombocytvärden

De normala blodplättvärdena varierar beroende på åldersgrupp. Vuxna bör ha mellan 150 000 och 350 000 blodplättar per ul blod. Hos nyfödda finns det bara 100 000 till 250 000 blodplättar normalt per µl blod och hos ungdomar (upp till 17 år) är det 200 000 till 400 000 blodplättar per µl blod. Från en trombocytopeni (Brist på blodplättar) man talar när värdet är lägre 150.000 Trombocyter per ul blod. Man talar om trombocytos från ett värde av 500.000 Trombocyter per ul blod.

Läs mer om ämnet här: Trombocytopeni

Trombocyternas funktioner

Trombocyterna används för att stoppa blödning, även känd som hemostas, genom att bilda en klump och blockera blodkärlet.

Blodplättarna (trombocyter) har till uppgift att blodkoagulera. När en skada inträffar i ett fartyg sägs trombocyterna ha en förhindra stora blödningargenom att stänga burken så snabbt som möjligt. Detta fungerar genom att behandla en vaskulär skada Messenger-ämnen bli släppt. Trombocyterna transporteras till det skadade området i blodomloppet och aktiveras av messenger-ämnena. De kan nu binda till specifika receptorer (dockningsställen) på vävnaden under det skadade kärlet. Efter bindning aktiveras olika mekanismer. Å ena sidan släpper trombocyterna ämnen som får ännu fler blodplättar att nå det skadade området och binda till de blodplättar som redan finns. Detta aktiverar trombocyterna och ändrar deras form. De bildar små processer i olika riktningar och kan göra det klumpa ihop sig. Det finns också olika modulatorer som Koagulationsfaktorer, t.ex. von Willebrand-faktornsom stöder detta svar. Reaktionen kallas också blodplättsaggregering. Det är också där vissa läkemedel (kallas trombaggregationshämmare) spelar in, till exempel aspirin (ASA).

Läs mer om ämnet här: aspirin

De anslutna trombocyterna bildar en plugg som kallas en röd trombus kallas. Detta stänger tillfälligt skadan. Samtidigt släpper trombocyterna andra ämnen som aktiverar koagulationskaskaden. Detta leder till att ett antal ämnen först aktiveras trombin och slutligen fibrin är aktiverad. Efter att ha aktiverats av trombin bildar fibrin trådar och bildar således en plugg. Det här kallas vit trombus. Han stänger slutligen kärlskadorna. Denna del av hemostasreaktionen kallas blodkoagulation. Olika mediciner kan också användas för att ingripa i blodkoagulation (antikoagulantia). Dessa är till exempel hepariner (Clexane Spruta t.ex. efter operationer).

Du kan läsa mer om ämnet här Heparin läsa

Vanligtvis finns det alltid 150 000 - 380 000 blodplättar i en mikroliter blod, som är flera biljoner celler i en 50 pund man. Ändå verkar deras antal försumbar om du tittar på 4-5 miljoner röda blodkroppar (eller erytrocyter) per mikroliter Blod tror att det är i den genomsnittliga personen.

Läs mer om ämnet här Uppgifter från blodet

Trombocytstörningar

Om det saknas blodplättar finns det mindre hemostas och därmed mer blödning.

Blodplättar är oumbärliga för kroppen på grund av deras funktion - stängning av skadade kärl. EN Brist på blodplättar leder till en förkortad hemostas. Läkaren talar om en här Trombocytopeni. Per definition sker detta från ett trombocyter- eller trombocytantal av mindre än 150 000 bitar per mikroliter blod på.

Det finns ett mycket brett spektrum av orsaker till brist på blodplättar, varför endast de vanligaste sjukdomarna diskuteras nedan.

I princip skiljs mellan tre utgångspunkter:

  • 1 ett brist på produktion av blodplättar
  • 2: en förkortad livslängd / ökad försämring
  • 3: Distributionsstörningar i blod

1) Brist på produktion kan bero på en medfödd eller förvärvad utbildningsstörning: Ett exempel på en medfödd utbildningsstörning är det ärftliga Wiskott-Aldrich-syndrom, med en frekvens av 1 till 250 000.

Förvärvade utbildningsstörningar som t.ex. Benmärgsskada på det av a läkemedel, Bestrålningeller en giftigt ämne kan orsakas. Också leukemi tillhör här och kan leda till en blodplättbrist eftersom det ökar produktionen i Benmärg nedsatt.

2) En förkortad livslängd kan lätt förklaras Blödning orsakad: Vid allvarlig blodförlust behövs det varje blodplatta, vilket logiskt betyder att färre är tillgängliga. Också en längre behandling med trombosinhibitorn Heparinvilket kan vara nödvändigt hos sänggående patienter, kan utlösa en trombocytbrist: kroppen bildar antikroppar mot blodplättarna på grund av administrering av heparin, varefter de agglutinerar, dvs aggregat.

Nu sjunker blodplättsnivån i blodet till under 50% av den normala mängden - en akut brist på blodplättar är resultatet. Man talar här om en så kallad Heparininducerad trombocytopeni av den andra typen, HIT2 för kort. EN Omedelbar förändring av anti-trombos terapi är indexerad!

En annan tänkbar orsak till en allvarlig minskning av blodplättarna är en så kallad transfusionshändelse, där till exempel en patient blod typ A med en blodpåse från en givare blod typ B får. Mottagarens kropp reagerar på det som är konstigt för honom blodgenom att skicka ut alla sina blodplättar för att binda det. Omedelbar klumpning av det transfunderade blodet inträffar och livshotande chock uppstår. För att undvika sådana olyckor instrueras varje läkare att göra det som kallas bloddonation innan blod administreras Nattduksprov (Tyska: testa direkt vid patientens säng), där Patientblod och donatorblod blandat på ett litet kort för att undvika klump. Naturligtvis är detta test bara den sista länken i en serie strikta testmekanismer!

Också en brist på Vitamin B12 eller Autoimmuna sjukdomar såsom Werlhofs sjukdom (antikroppsbildning mot blodplättar) kan orsaka trombocytbrist.

3) En Distributionsstörning inträffar vid en Förstoringen av mjälten på. Mjälten sorterar ut skadade blodplättar och förstör dem. Om mjälten är nedsatt i sin funktion, fördelar trombocyterna inte jämnt i kroppen.

Orsakerna som nämns är endast en kort beskrivning av det stora utbudet av sjukdomar som kan leda till trombocytbrist. Vissa sjukdomar med färre än 100 dokumenterade fall över hela världen är dock så obetydliga att de är relevanta att det skulle gå utöver räckvidden att nämna dem alla här.

Förutom den redan nämnda bristen på blodplättar finns det, som man kan föreställa sig, det också Överskott av blodplättar. Detta är också farligt för kroppen och förekommer per definition av en Trombocytantal av över 500 000 bitar per mikroliter blod på. Den tekniska termen för detta är trombocytos.

Faran med en trombocytos är den minskade fluiditeten i blodet, och den därtill hörande minskade blodflödet. Forma också mer tromber, så Blodproppdet i en nödsituation i hjärta, lunga eller hjärna kan flyta, och där fartyg Att blockera. Resultatet är minskat blodflöde till den underliggande vävnaden, vilket leder till förlust av funktion och försämring av det drabbade organet. Välkända kliniska bilder är stroke, också stroke kallade det Hjärtattack, och den Lunginfarkt. I princip kan emellertid alla organ påverkas.
Omvänt beror emellertid symptomen ovan inte enbart på en patologisk ökning av antalet blodplättar. Andra faktorer som påfrestning, alkohol, Nikotin och Stillasittande livsstil är mycket vanligare!

Orsak till trombocytos är mestadels en kompensatorisk överproduktion av blodplättar efter större operation med blodförlust, malign tumörer, kemoterapimen också kroniska inflammatoriska sjukdomar såsom gastrointestinal sjukdom Crohns sjukdom.

Trombocytan räknas för högt

Om blodplättarna i blodet ökar (> 500 000 / ul) talar man om trombocytos. Dessa kan antingen vara primära (medfödda, genetiska) eller sekundära (förvärvade på grund av en annan sjukdom). Sekundär trombocytos beror vanligen på infektioner, kroniska inflammatoriska sjukdomar, vävnadsskador eller vissa former av anemi. Infektioner där ökat antal blodplättar förekommer: lunginflammation, meningit, njurinflammation, ledinflammation och beninflammation, men också mag-tarminfektioner eller blodförgiftning är möjliga orsaker. Under infektionen är det vanligtvis en ökad konsumtion av trombocyter, så antalet blodplättar sjunker först.

Frigörandet av budbärarsubstanser (cytokiner) leder sedan till ett ökat uttryck av trombopoietin (stimulerar blodplättbildning) och därmed till en överdriven produktion av blodplättar (rebound-effekt). Denna effekt kan också uppstå efter kemoterapi eller till exempel en autoimmun sjukdom. Inte bara akut utan också kronisk inflammation kan leda till en ökning av cytokiner. Dessa inkluderar till exempel reumatism, tarminflammation (Crohns sjukdom, ulcerös kolit) eller vävnadsskador efter olyckor eller brännskador. En annan orsak till trombocytos är vissa typer av anemi. Dessa inkluderar hemolytisk anemi (anemi orsakad av blödning), sigdcellsjukdom och talassemi (förändringar i röda blodkroppar).

Dessa sjukdomar leder till färre fungerande erytrocyter, vilket i sin tur leder till brist på syre i vävnaderna. Detta leder slutligen till frisläppandet av cytokiner. Cytokinerna ökar sedan produktionen av blodplättar igen. Primär trombocytos kan också bero på olika orsaker. Dessa är ärvda sjukdomar (familjär primär trombocytos) eller maligna sjukdomar i benmärgen (t.ex. kronisk myeloid leukemi). Även efter att mjälten har tagits bort kan värdena stiga eftersom lagringsorganet försvinner. Men även friska människor kan tillfälligt uppleva förhöjda trombocytantal. Till exempel kan detta ha emotionella orsaker, till exempel stress eller rädsla. Men fysisk ansträngning kan också leda till en tillfällig ökning, vilket är särskilt vanligt under graviditeten. Denna tillfälliga ökning beror främst på att mjälten, som lagrar upp till 30% av blodplättarna, frigör dem mer. Effekten av ett ökat trombocytantal är ökad blodkoagulation. Patienterna har en ökad risk för att utveckla trombi. Detta kan leda till sekundära sjukdomar som trombos i benvenen, stroke, miltinfarkt, lungemboli eller utveckling av akut myelooid leukemi.

Läs mer om lungemboli här

Diagnos av trombocytstörningar

Blodet kan kontrolleras för trombocytförändringar på sjukhuset eller av en husläkare.

EN Brist eller överskott av blodplättar kan göras mycket enkelt med en Blodsamling och efterföljande Undersökning i ett laboratorium frågas. Detta kan göras i sjukhus eller vid Familjeläkare som en rutinkontroll och tar vanligtvis bara några minuter. Blodet automatiseras sedan i laboratorium undersöktes och en så kallad "blodräkning" skapades. Utöver antalet blodplättar innehåller detta också erytrocyter och Antalet vita blodkroppar, liksom många andra parametrar (Inflammationsvärden, SköldkörtelnivåerTotalt kan över 500 olika parametrar bestämmas, men detta utelämnas på grund av kostnad och känslighet. Vanligtvis skiljer man helt enkelt mellan en "litet blodantal"Och en"stort blodantal". De testade värdena är vanligtvis samma överallt, med mestadels små skillnader mellan klinikerna.

Terapi av blodplättarnas e-sjukdomar

En trombocytbrist på mindre än 50 000 blodplättar per mikroliter blod är farligt i de flesta fall och bör behandlas. Beroende på orsaken till bristen finns ett antal behandlingsmetoder tillgängliga.

Vid en ren blodplättförlust efter riklig blödning, till exempel efter a trafikolycka, är lämpliga Trombocytkoncentratatt patienten intravenös, dvs ges i en ven med en nål. Trombocytkoncentraten erhålls från givare i blodbanker eller bloddonationsanläggningar. I vissa fall är det nödvändigt att hitta flera givare för en patient, eftersom å ena sidan donationsbeloppet och donationsintervall är begränsade, å andra sidan vissa patienter (mestadels Leukemipatienter) behöver stora mängder blodplättar. Målvärdet är 150 000 blodplättar per mikroliter och uppåt.

För operationer är det nödvändigt att öka antalet blodplättar till över 50 000 och eventuellt ännu högre, eftersom det blir oerhört svårt för kirurgen att stoppa alla blödningar under operationen - trots allt koagulerar inte blodet utan blodplättar.

Å andra sidan kan koagulering också vara störande i många fall:

Till exempel om patienten har ökad risk för sin fartyg stänga. Man måste komma ihåg att vad som än finns i ett blodkärl som enligt dess åsikt inte hör hemma där, svarar kroppen med en trombocytreaktion. Detta innebär bland annat: en konstgjord hjärtaventil, arterioskleros, en metallinsats som en stent, eventuella fettavlagringar, skador på kärlets innervägg etc. Det finns risk för Blodproppsbildningoch dess ersättning och migrering till mindre fartyg, som i hjärna, lunga eller hjärtavilket skulle leda till hjärtattacker.

För att förhindra denna klumpning finns det den mycket välkända gruppen av Läkemedel mot blodplättar. Det betyder på tyska att dessa droger dör Förhindra blodplättsaggregering.

Den mest kända representanten är förmodligen det Acetylsalicylsyra, kort RÖV, mest kända handelsnamn "aspirin". Detta läkemedel kan det blod hålla vätska och a För att förhindra ansamling av förmodade främmande organ i fartyget.

Man använder detta med patienter högt blodtryck, arterioskleros och mer generellt Risk för trombos genom att ligga under långa perioder (på sjukhuset) eller sitta (i ett plan, på bussresor). Andra kända läkemedel med liknande effekter men olika utgångspunkter är Clopidogrel eller abciximab.

Förebyggande

De flesta har blodplättnivåer i det normala intervallet och kräver ingen behandling. En artificiell korrigering av trombocytantalet kan göras hos patienter med hög risk, som långsiktigt rökare, fet Patient eller hög Kolesterolnivå vara nödvändig. Vanligtvis används en profylaktisk sådan här Läkemedel mot blodplättar hur RÖV ges i individuellt beroende dosering.

Detta håller blodvätskan, förhindrar proppbildning och förhindrar risken för trombos.

En välkänd åtgärd utan drog är dessa Trombosstrumporkomprimera benen. Detta kommer att göra Trycket på fartygen ökade, vilket påskyndar blodflödet, och a Förhindrar stagnation av blod.

För att inte låta det komma så långt i första hand, är äta nyttigt, tillräckligt fysisk aktivitet på 2-3 timmar i veckan och avstå från riskfaktorer som cigaretter och alkohol grundläggande.

Trombocytdonation

Donationen av blodplättar (trombocytdonation) är en procedur som liknar plasmadonationen, i vilken 5 till 6 gånger mer Trombocyter kan erhållas från en normal bloddonation. Vid donation tas endast blodplättarna bort från givarens blod via en "cellavskiljare" och de återstående blodkomponenterna återlämnas till givaren. Beroende på enheten och antalet blodplättar tar donationen mellan 60 och 90 minuter. Eftersom endast en mycket liten del av blodcellerna tas, kan en blodplättedonation göras varannan vecka utöver den normala fullblodsgivningen.